目的:通过对高糖诱导的H9c2心肌细胞自噬和凋亡可能涉及的信号通路(PI3K-Akt-mTOR)进行研究，探讨滋膵通脉饮抑制心肌细胞凋亡的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白血浆组、滋Genetics research膵通脉饮组，每组10只。连续灌胃7d,制备相应的含药血浆。滋膵通脉饮组药物浓度为4.4g/mL,灌胃量为10mL·kg~(-1)·d~(-1);空白血浆组采用等剂量的灭菌超纯水灌胃(给药体积Lapatinib核磁为10mL/kg)。把H9c2心肌细胞分为正常组、空白血浆组和含药血浆组，分别加入胎牛血清，空白血浆和含药血浆，每组均设置5%、10%、15%的浓度梯度。通过CCK-8法比较selleck LY2835219各组H9c2心肌细胞增殖情况，计算细胞存活率，筛选含药血浆。将高糖诱导的H9c2心肌细胞随机分成3组：模型组、滋膵通脉饮含药血浆组和恩格列净组，加上正常组，共4组，给药24h后，IF检测LC3B在H9c2心肌细胞的表达。Western blot法检测PI3K-Akt-mTOR信号通路蛋白和凋亡相关蛋白Caspase-3的表达。结果:含药血浆及空白血浆在10%的药物浓度水平对细胞增殖无明显影响，作为本次含药血浆实验干预的浓度。与正常组比较，模型组心肌细胞LC3BⅡ/LC3BⅠ表达明显降低，PI3K、P-Akt、mTOR和Caspase-3的蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较，滋膵通脉饮含药血浆组与恩格列净组LC3BⅡ/LC3BⅠ表达明显升高，PI3K、P-Akt、mTOR和Caspase的蛋白表达明显降低(P<0.05);滋膵通脉饮含药血浆组与恩格列净组LC3BⅡ/LC3BⅠ表达、PI3K、P-Akt、mTOR和Caspase-3的蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:滋膵通脉饮可激活心肌细胞自噬而抑制心肌细胞凋亡，这可能与抑制PI3K/P-Akt/mTOR信号通路有关。