目的 通过体外实验探讨清疕饮和鞘氨醇-1-磷酸受体5(sphingosine-1-phosphate receptor 5,S1PR5)信号对鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate, S1P)诱导的人永生化角质形成细胞(human immortalized keratinocytes, HaCaT)生物学功能的影响，研究清疕饮在角质细胞(keratinocytes, KC)上对银屑病的治疗机制。方法 脂多糖(lipopolysaccharides, LPS)(1μg/mL,24小时)刺激HaCaT细胞，酶联免疫吸附测定实验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定细胞上清中S1P含量，实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real time-polymerase chain reaction, q-PCR)法检测S1PRs mRNA转录水平，筛选出高特异性的S1P/S1PR5通路。细胞增殖和细胞毒Enfermedad cardiovascular性检测(cell counting kit-8,CCK-8)法测定细胞存活率，q-PCR法检测白介素(interleukin, IL)-17、IL-23 mRNA表达，筛选适宜的S1P处理浓度和时间，蛋白质免疫印迹法(Western blot, WB)检测清疕饮对S1PR5蛋白表达的抑制，WB检测S1PR5蛋白表达筛选高效siRNA构建S1PR5基因缺陷模型。将细胞分为阴性对照组(PBS+NC siRNA)、S1P炎症模型组(S1P+PBS+NC siRNA)、清疕饮处理组(S1P+清疕饮+NC siRNA)、S1PR5基因缺陷组(S1P+PBS+S1PR5 siRNA)、清疕饮处理S1PR5基因缺陷组(S1P+清疕饮+S1PR5 siRNA)予对应处理，划痕试验检测细胞迁移率，EILSA法检测细胞上清中IL-36γ分泌，WB法检测细胞核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)通路相关蛋白核因子抑制蛋白(MDV3100试剂inhibitor kappa B alpha, IκBα)、kappa B抑制因子激酶(inhibitor of kappa B kinase, IKK)、磷酸化(p)-IKK、p65、p-p65的表达。结果 相比于正常细胞，LPS刺激HaCaT银屑病炎症模型细胞上清S1P含量显著上升(P<0.01),S1PR5 mRNA表达增加最明显(P<0.01)。筛选出浓度0.5μmol/L的S1P处理48小时为炎症造模方案，清疕饮冻干粉溶液能显著抑制S1P造成的S1PR5蛋白高表达(P<0.01)。与阴性对照组比较，S1P炎症模型组HaCaT细胞迁移能力显著增强，上清液IL-36γ显著增加，细胞中p-IKK、p-p65蛋白的表达水平显著增加(P<0.01),IκBα、IKK、p65蛋白未发现显著变化。与S1P炎症模型组比较，清疕饮处理组、S1PR5基因缺陷组、清疕饮处理S1PR5基因缺陷组HaCTransmembrane Transporters抑制剂aT细胞迁移能力显著降低，IL-36γ分泌量显著减少，细胞中p-IKK、p-p65表达水平显著降低(P<0.01),IκBα、IKK、p65蛋白未发现显著变化，但清疕饮处理S1PR5基因缺陷组IL-36γ、p-IKK、p-p65的变化相较于另外两组更明显(P<0.01)。结论清疕饮可以部分通过阻碍S1P与S1PR5结合抑制HaCaT细胞迁移和IL-36γ分泌，截断NF-κB通路信号，从而干预炎症反应。