目的 探serum biochemical changes讨泽泻醇A(alisol A, AA)通过抑制基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9, MMP-9)改善皮层血脑屏障(blood brain bTofacitinib体内arrier, BBB)障碍介导的脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury, CIRI)。方法 构建小鼠全脑缺血/再灌注(global cerebral ischemia-reperfusion, GCI/R)体内动物模型，AA灌胃干预7 d(30 mg·kg~(-1)),改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score, mNSS)、旷场和Y迷宫实验检测神经功能，磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy, MRS)检测皮层相关代谢物质水平，透射电镜(transmission electron microscope, TEM)观察皮层BBB超微结构，蛋白免疫印迹法和免疫组织化学检测皮层MMP-9蛋白表达，分子对接分析AA与MMP-9结合的可能性。结果 相较于假手术组(Sham), GCI/R组小鼠mNSS评分升高、旷场总路程和中心路程占总路程比值均减少、Y迷宫交替率降低(P<0.01),而AA干预组(GCI/R+AA)较GCI/R组小鼠mNSS评分降低、旷场总路程和中心路程占总路程比值增加、Y迷宫交替率增加(P<0.01)。MRS检测发现GCI/R组小鼠大脑皮层γ-氨基丁酸、N-乙酰天门冬氨酸表达降低，胆PD-0332991生产商碱、肌醇和牛磺酸表达升高(P<0.01);GCI/R+AA组小鼠γ-氨基丁酸、N-乙酰天门冬氨酸表达升高，胆碱、肌醇和牛磺酸表达降低(P<0.01)。TEM发现GCI/R组小鼠脑微血管基膜塌陷、管腔变窄；内皮细胞被激活、质膜褶皱且间隙变大，紧密连接破坏；星形胶质细胞终足肿胀。GCI/R+AA组小鼠血管管腔充盈；内皮细胞质膜平整，紧密连接完好；星形胶质细胞终足相对正常。蛋白免疫印迹和免疫组织化学检测发现GCI/R组小鼠皮层MMP-9表达水平明显升高(P<0.01),GCI/R+AA组明显降低(P<0.05)。分子对接发现AA与MMP-9可通过TYR-50和ARG-106两个基团结合，结合能为-6.24 kcal·mol~(-1)。结论 AA治疗可改善GCI/R小鼠皮层CIRI,其机制可能是通过抑制MMP-9升高造成BBB损伤。