目的泡型脑包虫(CAE)是一种极为罕见的由多房棘球绦虫(Echinococcus multilocularis)引起的人兽共患病,其病变可导致严重的病灶周围脑水肿(PLBE)及随之而来的不可控制的颅内高压。然而,CAE病灶中与水肿相关的因子的表达及其与PLBE的关系尚未被充分研究。本研究旨在通过探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)以及微血管密度(MVD)在CAGenetic material damageE病灶中的表达,分析它们与PLBE的关联性,从而为理解PLBE的形成机制提供新的见解。方法本研究回顾性分析了18例接受开颅手术治疗的CAE患者的临床资料,评估了其PLBE的严重程度,采用水肿指数(EI)来描述。为检测TNF-α、VEGF-A的表达及MVD的变化,收集并保存了患者的CAE病灶样本,并通过免疫组织化学(IHC)方法进行处理。利用积分光密度(IOD)对TNF-α和VEGF-A的表达强度进行了定量分析,并与对照组进行了比较。此外,统计分析了这些因子与PLBE之间的相关性,以评估它们在PLBE形成中的作用。结果研究结果显示,TNF-α和VEGF-A在CAlisertibAE病灶中的表达显著高于对照组(p <0.001)。TNF-α与PLBE呈正相关(r=0.701,p=0.001),而VEGF-A与PLBE的相关性更为显著(r=0.803,p <0.001)。虽然CAE病灶的MVD与正常脑组织的表达水平相似,但MVD仍与PLBE和VEGF-A呈显著正相关(PLBE:r=0.849,p <0.001;VEGF-A:r=0.687,p=0.002)。结论本研究推测,TNF-α和VEGF-A的上调可能是导致CAE患者PLBE形成的重要因素。尽管CAE病灶中未观察到MVD的额外增加,但其仍在VEGF-A的调控下为PLBE的形成提供了良好的解剖基础,并进一步促进了水肿的加重。这些发现提示,TNF-α和VEGF-A的表达水平与CAE相关脑水肿的严重程度密切相关,未来可能成为治疗C购买PF-07321332AE相关PLBE的潜在靶点。此外,本研究为理解CAE病灶与PLBE的相互作用提供了新的视角,并为CAE的治疗策略提供了理论支持。