目的 探讨YTH结构域家族蛋白2(YTHDF2)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠原代心肌细胞肥大和凋亡的影响。方法 为探讨AngⅡ刺激下YTHDF2的表达水平，将细胞分为正常组和AngⅡ组。为探讨沉默YTHDF2对心肌细胞肥大与凋亡的影响，将细胞分为4组，空白组[转染阴性对照小干扰RNA(siRNA)+PBS]、siYTHDF2组[转染YTHDF2 siRNA(siYTHDF2)+PBS]、模型组(siRNA+AngⅡ)和实验组(siYTHDF2+AngⅡ)。用Western blot和逆转录定量聚合酶链反应clinical and genetic heterogeneity(RT-qPCR)检测YTHDF2基因表达Alisertib体外水平，RT-qPCR检测心肌肥厚相关基因心房钠尿肽(ANP)、B型钠尿肽(BNP)和β肌球蛋白重链(β-MHC)及心肌细胞凋亡相关基因Bax、B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)mRNA的表达水平，免疫荧光染色观察心肌细胞表面积，原位末端标记法染色观察心肌细胞凋亡情况，免疫沉淀反应验证YTHDF2和Bcl-2的结合关系。结果 AngⅡ组YTHDF2蛋白表达及mRNA水平显著高于正常组(1.49±0.03 vs 0.97±0.09,1.50±0.08 vs 1.00±0.07,P<0.05)。与空白组比较，模型组心肌细胞表面积增大，细胞凋亡率升高，ANP、BNP、β-MHC、Bax mRNA表达明显升高，Bcl-2 mRNA表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较，实验组心肌细胞表面积减小，细胞凋亡率降低，ANP、BNP、β-MHC、Bax mRNA表达明显降低，Bcl-2 mRNA表达明显升高(P<0.05)。结论 沉默YTHDF2可以缓解AngⅡ诱导的大鼠原代心肌细胞肥大与凋亡，Z-VAD-FMK抑制剂YTHDF2通过与Bcl-2相结合抑制其表达水平。