目的 初步探讨植物鞘氨醇(phytosphingosine, PHS)对白血病细胞凋亡的影响及其可能机制。方法 采用人白血病细胞株K562及SUP-B15作为研究模型，CCK-8法检测细胞活力，EdU检测细胞DNA合成能力，RNA-seq检测PHS处理后差异表达基因，GO功能富集及KEGG信号通路富集分析PHS可能作用的分子途径，CTD数据库和Discovery Studio软件对PHS进行反向找Puromycin临床试验靶，Discovery Studio软件对PHS和BCL-2进行分子对接，流式细胞术检测细胞凋亡变化，JC-1染色检测线粒体膜电位变化，Western blot检测凋亡相关分子蛋白水平表达变化。结果 PHS能抑制K562和SUP-B15细胞增殖，且呈剂量和时间依赖性。PHS的半数抑制浓度在K562细胞中分别为17.67μmol/L(24 h)和12.52μmol/L(48 h),在SUP-B15细胞中分别为17.58μmol/L(24 h)和14.86μmol/L(48 h)。20μmol/L PHS作用白血病细胞48 h后，能显著抑制细胞DNA的合成(P<0.05)。对PHS作用于K562细胞后差异基因进行GO富集分Spectrophotometry析发现PHS可能参与细胞凋亡正向调控、细胞质膜及组分、激酶结合与活性等生物功能。反向找靶结果提示，BCL-2作为PHS作用靶点的可能性最高。PHS作用白血病细胞48 h后细胞凋亡率显著增加(P<0.05),呈剂获悉更多量依赖性；线粒体膜电位下降，抗凋亡蛋白BCL-2表达下调(P<0.05),Cleaved caspase-3及Cleaved caspase-9蛋白表达上调(P<0.05)。结论 PHS诱导白血病细胞发生线粒体依赖性细胞凋亡，抑制白血病细胞增殖，并可能与PHS/BCL-2结合体有关。