目的：探讨柯里拉京（Cor）通过自噬抑制巨噬细胞源性泡沫细胞的形成及其机制。方法：以THP-1和J774A. 1巨噬细胞为研究对象，分别设正常组、泡沫细胞模型组（ox-LDL+LPS组/ox-LDL组）和不同浓度Cor处理组（Cor组）。油红O染色观察各组细胞内脂滴沉积情况，ELISA法检测各组细胞内总胆固醇（TC）和游离胆固醇（FC）含量及细胞上清液白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达；分子对接建模预测Cor与自噬和炎症相关靶点的作用；Western blot检测各组细胞中自噬和炎症相关蛋白的表达水平，试剂盒检测caspase-1活性。结果：与模型组比较，Cor中、高剂量组可显著减少THP-1和J774A. 1两种巨噬细胞内的红色脂滴；Cor可减少细胞脂滴沉积，呈浓度依赖性降低胆固醇酯（CEGNE-140溶解度）/TC(P<0.05或P<0.01)，显著降低IL-6、MCP-1、IL-1β和TNF-α的含量（P<0.01）;Cor与受体哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（m TOR）的结合亲和力最好，最佳结合亲和力是-9.8 kcal/mol；同时Cor高剂量组可显著上调磷酸化AMP活化蛋白激酶（p-AMPK）/AMPK的蛋白表达水平（P<0.01），显著下调磷酸化m TOR(p-m TOR)/m TOR、P62、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和caspase-1的蛋白表达水平（P<0.05或P<0.01）,becautoimmune gastritislin-1获悉更多和LC3的蛋白表达无显著性差异（P>0.05）；此外，Cor也显著抑制了caspase-1的活性（P<0.05）。结论：Cor可以抑制THP-1巨噬源性泡沫细胞的炎症反应，其机制可能与抑制m TOR，激活自噬有关。