背景：研究报道松弛素可显著改善病理因素导致的心肾功能障碍，抑制心肌肥厚、抗纤维化以及改善缺血再灌注损伤等，但其对内皮细胞缺氧复氧损伤的保护机制尚不明确。目的：探讨松弛素保护心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的机制。方法：取生长状态良好的小鼠心肌微血管内皮细胞系(H5V)，分3组处理：对照组常规immune rejection培养33 h，模型组常规培养24 h后给予6 h缺氧+3 h复氧模拟心肌缺氧再灌注损伤，松弛素组常规培养(加180 ng/mL松弛素)24 h后给予6 h缺氧+3 h复氧(加180 ng/mL松弛素)模拟心肌缺氧再灌注损伤。检测细胞通透性与Caspase-3的表达，细胞上清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平，RT-PCR检测细胞中钙黏蛋白、Akt-1、GSK-3βmRNA表达；Western blot检测细胞中钙黏蛋白、Akt、GSK-3β蛋白表达。结果与结论：(1)与对照组比较，模型组细胞通透性增强(P <0.05)，细胞内Caspase-3表达升高(P <0.05)；与模型组比较，松弛素组细胞通透性降低(P <0.05)，细胞内Caspase-3表达降低(P <0.05)；(2)与对照组比较，模型组上清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平升高(P <0.05)；与模型组比较，松弛素组3种炎症因子水平降低(P <0.05)；(3)3组间细胞中钙黏蛋白、Akt1、GSK-3GSK1120212纯度βmRNA表达比SBE-β-CD分子式较差异无显著性意义(P> 0.05)；(4)3组间细胞中钙黏蛋白、Akt、GSK-3β总蛋白表达比较差异无显著性意义(P> 0.05)；与对照组比较，模型组磷酸化钙黏蛋白、p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达降低(P <0.05)；与模型组比较，松弛素组磷酸化钙黏蛋白、p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达升高(P <0.05)；(5)结果表明，松弛素治疗通过增强钙黏蛋白表达，减少缺氧复氧引起的小鼠心肌微血管内皮细胞损伤，抑制炎症因子的释放，减轻细胞凋亡，该作用可能与激活Akt/GSK-3β信号通路有关。