散结片联合立体定向放射治疗对肝癌大鼠肿瘤组织中PKM2/STAT3通路及巨噬细胞极化的影响

目的:研究散结片联合立体定向放射治疗对肝癌大PLX5622体外Immediate-early gene肿瘤组织中PKM2/STAT3通路及巨噬细胞极化的影响。方法:健康SD雄性大鼠50只,按照随机数字表法分为健康组(健康大鼠正常喂养)、肝癌组(肝癌模型大鼠)、散结片组(模型大鼠+散结片)、放疗组(模型大鼠+定向放疗)、联合组(模型大鼠+散结片+定向放疗),每组10只。采用RH-35细胞肝小叶内注射制备大鼠肝癌模型。HE染色观察肝癌大鼠病理组织形态;TUNEL检测肝癌细胞凋亡;免疫组化检测CD11c、CD206表达水平;免疫印迹检测PKM2、STAT3与p-STAT3表达水平。结果:健康组大鼠肝细胞排列有序,形态正常;肝癌组大鼠肝癌细胞生长旺盛,细胞核大小不一,总体上细胞生长分布均匀且紧密,肿瘤组织间隙有大量毛细血管分布。散结片组、放疗组、联合组大鼠肿瘤细胞有不同程度的空泡,肿瘤组织的排列更为疏松,癌细胞有所减selleck合成少。与健康组大鼠相比,肝癌组大鼠CD11c水平降低,CDK4、CyclinD1、CD206、PKM2、p-STAT3与STAT3水平升高(P<0.05)。与肝癌组大鼠相比,散结片组与放疗组大鼠细胞凋亡、CD11c水平升高,CDK4、CyclinD1、CD206、PKM2、p-STAT3与STAT3水平降低(P<0.05)。与放疗组大鼠相比,联合组大鼠细胞凋亡、CD11c水平升高,CDK4、CyclinD1、CD206、PKM2、p-STAT3、STAT3水平降低(P<0.05)。结论:散结片联合定向放疗通过抑制PKM2/STAT3通路,促进巨噬细胞向M1型极化并抑制其向M2型极化,促进肝癌细胞的凋亡并抑制其增殖。