目的:探讨搜风愈喘方调控转化生长因子-β1及其信号转导蛋白Smad (TGF-β1/Smad)信号通路干预哮喘大鼠气道重塑的作用机制。方法:将32只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松0.000125 g/kg组和搜风愈喘方11.4 g/kg组，除正常对照组外，其余大鼠均制备慢性哮喘模型，造模成功后各组分别予蒸馏水和对应药物灌胃，连续21 d。观察各组一般情况；ELISA法检测大鼠支气管肺泡灌洗液(Serratia symbioticaBALF)中肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)和白细胞介素-13(IL-13)含量；HE染色、PAS染色和Masson染色观察大鼠肺组织病理改变、杯状细胞分泌黏液及气道胶原沉积情况；记录支气管管腔内周长(Pi)、气道管壁面积(WAt)、气道平滑肌层面积(WAm)、观察大鼠气道重塑情况；透射电镜观察大鼠肺组织中上皮细胞和平滑肌细胞情况；Real-time PCR法检测大鼠肺组织Tgfb1、Smad2、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,Asma)、Vegf和Il13 mRNA表达；Western blot法检测大鼠肺组织TGF-β1、Smad2、SmR428化学结构ad3、α-SMA蛋白表达。结果:与正常对照组比较，模型对照组大鼠存在呼吸深快、烦躁喘促等症状且BALF中TGF-β1、VEGF和IL-13含Talazoparib量显著升高(P<0.01);肺组织中广泛可见炎性细胞浸润、杯状细胞增生以及胶原纤维沉积；气道重塑相关指标显著升高(P<0.01);肺组织超微结构显示肺组织中上皮细胞和平滑肌细胞水肿程度严重，胞内基质溶解、变淡，胶原纤维排列紊乱，细胞器和线粒体肿胀；Tgfb1、Smad2、Smad3、Asma、Vegf和Il13 mRNA相对表达显著上调(P<0.01);TGF-β1、Smad2、Smad3、α-SMA蛋白表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较，地塞米松0.000125 g/kg组和搜风愈喘方11.4 g/kg组大鼠呼吸平缓，精神活跃；大鼠BALF中TGF-β1、VEGF、IL-13含量显著降低(P<0.01),支气管周围炎性细胞浸润程度减轻、杯状细胞增生不明显且胶原纤维沉积情况明显改善，气道重塑相关指标明显降低(P<0.05或P<0.01);超微结构显示肺组织上皮细胞和平滑肌细胞水肿程度明显减轻，胞内基质均匀，线粒体未见明显肿胀；...