目的：探讨糖脂毒性环境中抑制长链非编码RNA(lnc RNA)人类肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)的表达水平对人脐静脉内皮细胞功能影响的分子机制。方法：用葡萄糖和棕榈酸处理人脐静脉内皮细胞，建立体外糖脂毒性内皮细胞模型，并分为对照组、高糖高脂组、高糖高脂对照组以及小干扰RNA(si-RNA)干预的高糖高脂+si-MALAT1组、高糖高脂+si-丝裂原活化蛋白激酶1(si-MAPK1)组。应用实时荧光定量PCR检测MALAT1、MAPK1immediate range of motion的mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法检测自噬、线粒体融合分裂、凋亡、通路相关蛋白的表达水平；免疫荧光共聚焦定位检测自噬及溶酶体相selleck HPLC关蛋白的荧光共定位情况；透射电镜观察内皮细胞中自噬溶酶体的数目；线粒体探针染色检测线粒体形态；免疫荧光检测细胞内活性氧（ROS）的产生；流式细胞仪检测各组细胞的凋亡；细胞增殖及划痕实验检测不同时间点各组细胞的增殖及迁移能力；血管形成试验检测各组细胞中新生血管数量。结果：与对照组相比，高糖高脂组、高糖高脂对照组的MALAT1 mRNA、磷酸化的丝裂原活化蛋白激酶1(p-MAPK1)的表达水平增加，磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）的表达水平下降，P均<0.05。与高糖高脂对照组相比，高糖高脂+si-MALAT1组微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)、螯合体1(p62)、ROS、剪切后活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase-3)、BCL-2相关X蛋白（BAX）、p-MAPK1的表达水平均下降，线粒体融合蛋白视神经萎缩蛋白1(OPA1)、BCL-2、p-mTOR的表达水平均增加，P均<0.05;LC3和溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)蛋白的荧光共定位阳性颗粒增加（P均<0.01），溶酶体数目减少；细胞增殖、迁移、成管能力均增加（P均<0.01）。C59生产商与高糖高脂对照组相比，高糖高脂+si-MAPK1组内皮细胞中p-MAPK1的表达下降，p-mTOR的表达上升（P均<0.01）。结论：抑制MALAT1表达，可降低糖脂毒性环境中线粒体的自噬水平，减少内皮细胞的凋亡及改善内皮细胞的功能，可能与调节MAPK1/mTOR信号通路有关。