目的 探讨小鼠脑血管平滑肌细胞在低气压缺氧脑损伤中的作用及其可能的发生机制。方法将雄性C57BL/6J小鼠随机分为平原组（Sham组）和高原组（HA组），每组10只。采用HE染色、免疫组织化学法、免疫荧光法、Westernblotting观察各组小鼠脑损伤以及脑血管平滑肌功能变化情况。分离培养另20只C57BL/ATM/ATR抑制剂6J小鼠的原代脑血管平滑肌细胞并构建细胞缺氧port biological baseline surveys模型。采用RNA-seq技术对缺氧组（Hypoxia组）和常氧对照组（Control组）的细胞进行转录组测序，筛选出差异表达基因（DEGs）后进行GO富集分析和KEGG通路富集分析，并使用RT-qPCR对测序结果的准确性进行验证。结果模拟高原环境导致小鼠神经元损伤，并且这种损伤伴随脑血管平滑肌收缩功能改变；RNA-seq测序结果显示，Hypoxia组和Control组相比有511个DEGs（变化大于2倍；P<0.05），其中298个上调差异基因，213个下调差异基因。GO富集分析DEGs主要富集在线粒体结构功能以及糖代谢相关途径。在KEGG通路富集分析中，糖酵解/糖异生、氨基酸生物合成、RIG-I样受体信号通路较显著（P<0.05）。结论脑血管平滑肌细胞可通过改变能量代谢SB203580、物质代谢、信号传导等多个途径在低气压缺氧脑损伤中发挥作用。本研究为后续进一步研究脑血管平滑肌细胞在低气压缺氧脑损伤中的作用机制提供了新的方向和思路。