目的：探讨山楂原花青素（hawthorn procyanidins， HPC）下调肿瘤坏死因子受体相关因子6（tumor necrosis factor receptor associated factor 6，Traf 6）/核转录因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）信号通路抑制Huh-7细胞增殖和促进其凋亡的影响及其机制。方法：体外常规培养Huh-7细胞株和过表达Traf6基因Huh-7细胞株，配制0、5、10、20、40、80 μg/mL不同质量浓度的HPC，采用细胞计数8（cell counting kit-8，CCK-8）检测HPC对Huh-7细胞和过表达Traf6基因Huh-7细胞增殖的抑制作用，并选40 μg/mL的HPC作为实Genetic inducible fate mapping验浓度；实时定量聚合酶链反应（Real time polymerase chain reaction，Real time PCR）检测Huh-7细胞中Traf6、NF-κB p65、Bax和caspase-3的mRNA表达水平MK-2206采购；蛋白质免疫印迹法（Western blot）法检测Huh-7细胞中Traf6、NF-κB p65、Bax和caspase-3蛋白表达水平；Annexin V-FITC/PI 检测HPC对Huh-7细胞凋亡的影响。结果：HPC浓度大于20 μg/mL时可以明显抑制Huh-7细胞增殖，并随HPC浓度增高Huh-7细胞的相对存活率显著降低（P＜0.05）；Traf6过表达可以促进Huh-7细胞的增殖。与空白对照组比较，40 μg/mL的HPC可以抑制Traf6和NF-κB p65 mRNA和蛋白表达（P＜0.05），增强Bax和caspase-3 mRN确认细节A和蛋白表达（P＜0.05），促进Huh-7细胞的凋亡（P＜0.05）。结论：HPC可以通过下调Traf6/NF-κB信号通路诱导肝癌细胞凋亡。