目的 基于TLR4/NF-κB信号通路，探讨夹脊电针对神经根型颈椎病（CSR）大鼠炎症的干预机制。方法 将75只SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、针刺组和电针组，每组15只。用化学诱导法构建CSR模型，假手术组不进行化学诱导仅进行手术。针刺组予针刺治疗，电针组予夹脊电针治疗，假手术组、模型组仅捆绑，每次干预15 min，持续10 d。造模完成后观察各组大鼠的疼痛行为和步态障碍评分；运用ELISA检测血清中白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏Fulvestrant抑制剂死因子α(TNF-α)的含量；Western blotting检测神经根组织中Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关分子6(Thttps://www.selleck.cn/products/ve-822.htmlRAF6)和核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白表达水平。结果 电针组和针刺组大鼠疼痛行为和步态障碍改善程度和好转速度均优于模型组。ELISA结果显示，与假手术组比较，模型组大鼠血清中的IL-1β、IL-6、TNF-α含量增幅更明显（P <0.01）。与模型组比较，针刺组和电针组大鼠血清中的IL-1β、IL-6、TNF-α含量均降低（P <0.05），且电针组大鼠血清中的IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低更明显（P <0.05）。Western blotting结果显示，与假手术组比较，模型组大鼠神经根组织TLR4Micro biological survey、TRAF6、NF-κB p65蛋白表达明显升高（P <0.01）。与模型组比较，针刺组和电针组大鼠神经根组织TLR4、TRAF6、NF-κB p65蛋白表达均降低（P <0.01），且电针组大鼠神经根组织TLR4、TRAF6、NF-κB p65蛋白表达降低更明显（P <0.01）。结论 电针夹脊穴可以改善CSR大鼠的步态障碍，减轻CSR大鼠的疼痛，其机制可能与夹脊电针抑制TLR4/NF-KB信号通路，降低下游炎性因子表达水平有关。