目的 分析夏枯草提取物调控miR-483-5p对乳腺癌大此网站鼠的干预效果。方法 2021年1—12月选取54只大鼠，10只作为空白组，其余44只建立乳腺癌模型，最终有40只建模成功，将最终建模成功的40只大鼠分为模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组，每组10只。低剂量组、中剂量组及高剂量组大鼠分别给予夏枯草提取物药液50、100、200 mg/(kg·d)灌胃，正常组、模型组大鼠给予生理盐水10 ml/(kg·d)灌胃，8周后观察大鼠变化。对比各组大鼠miR-483-5p表达量、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)、炎症细胞因子水平及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路蛋白相对表达量。结果 空白组、模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组大鼠miR-483-5p表达量分别为(1.69ICI 46474使用方法±0.21)、(0.72±0.09)、(0.93±0.10)、(1.12±0.15)及(1.38±0.17),5组大鼠miR-483-5p表达量比较差异有统计学意义(F=3.628,P<0.05)。与空白组相比，模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组大鼠miR-483-5p表达量均下降，差异均有统计学意义(t=13.430,10.330,6.985,3.628,均P<0.05);与模型组相比，低剂量组、中剂量组及高剂量组大鼠miR-483-5p表达量均上升，差异均有统计学意义(t=4.936,7.231,10.850,均P<0.05);与低剂量组相比，中剂量组、高剂量组大鼠miR-483-5p表达量均上升，差异均有统计学意义(t=3.333,7.215,均P<0.05);与中剂量组相比，高剂量组大鼠miR-483-5p表达量上升，差异有统计学意义(t=3.627,P<0.05)。与空白组相比，模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组大鼠MMP-9、VEGF、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、白细胞介素-1β(IL-1β)及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平、PI3K、AKT相对表达量均升高(均P<0.05);与模型组相比，低剂量组、中剂量组及高剂量组大鼠MMP-9、VEGF、TNF-ɑ、IL-1β、hs-CRP水平，PI3K、AKT相对表达量均下降(均P<0.05)。结论 夏枯草提取物可使乳腺癌大鼠miR-483-5p表达量增加，MMP-9、VEGF及炎症细胞因子水平下降，其机制可能与Medicine storagePI3K/AKT信号通路被抑制有关。