目的研究基质金属蛋白酶(MMP)及其组织抑制因子(TIMP)在左心室机械辅助减负荷模型中的表达,探讨左心室减负荷后心肌逆向重构的分子机制。方法结扎Lewis大鼠冠状动脉左前降支诱导心力衰竭,4周后将14只心力衰竭大鼠随机分为心力衰竭组(n=7)与移植组(n=7)。将供体移植组心力衰竭大鼠的心脏及右肺移植到受体正常Lewis大鼠的腹部,通过供体的升主动脉与受体的降主动脉吻合。7只正常Lewis大鼠作为正常组。结扎左前降支4周后心脏超声测量3组大鼠心室直径和心肌梗死范围。移植2周后,称取各组大鼠心脏、左心室质量;显微镜观测左心室心肌细胞直径与心肌纤维化程度;采用实时荧光定量PCR检测MMP-1、MMP-9、TIMP-1的mRNA表达及计算MMP-1mRNA/TIMP-1mRNA的比值。结果结扎左前降支4周后,心力衰竭组及移植组舒张末直径(LVEDD)较正常组升高、左心室短轴缩短率(LVFS)较正常组下降,而此两组间LVEDD、LVFS及心肌梗死范围比较差异无统计学意义,两组的心力衰竭严重程度差异也无统计学意义。心力衰竭组心脏、左心室质量和左心室心肌细胞直径大于移植组与正常组;移植组心脏、左心室质量、左心室心肌细胞直径接近正常组。心肌纤维化的程度移植组>心力衰竭组>正常组[(7.90±2.32)%比(4.20±1.84)%比(1.54±0.31)%,均P<0.05]。心力衰竭组和移植组MMP-1、MMP-9mRNA表达均高于正常组(1.89±0.23、1.32±0.16比0.41±0.01,2.03±0.15、1.50±0.13比0.46±0.01,均P<0.05),但心力衰竭组与移植组比较差异无统计学意义。心力衰竭组TIMP-mRNA表达低于正常组与移植组(0.72±0.18比1.21±0.02、1.68±+0.21,均P<0.05);正常组与移植组比较latent infection差异无统计学意义。心力衰竭组MMP-1mRNA/IMRegorafenib IC50P-1mRNA比值较正常组及移植组明显增高(2.03±0.1GW4869体内实验剂量5比0.30±0.01、0.81±0.11,均P<0.05);正常组与移植组差异则无统计学意义。结论左心室减负荷后,心肌逆向重塑的过程伴随着心肌细胞MMP及TIMP水平的改变。