目的 探讨电针治疗通过干预Toll样受体4(TLR4)/核转录因子(NF-κB)通路改善脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠血脑屏障(Blood-Brainmicrobiota stratification Barrier, BBB)的机制。方法 54只健康雄性成年Sprague Dawley大鼠随机分为假手术(Sham)组、CIRI组及电针治疗(ET)组。动态监测ET后CIRI大鼠脑影像学变化，脑组织形态学改变及Claudin5、ZO-1蛋白和TLR4/NF-κB通路信号分子的变化。结果CH-223191半抑制浓度 (1)MRI扫描结果示：CIRI及ET组大鼠右侧大脑皮层及纹状体区均见梗死灶，呈片状长T2信号，DWI亦呈明显高信号、ADC图信号减低；与CIRI组相比，ET能显著缩小CIRI大鼠脑梗死体积(P<0.05),并显著升高CIRI大鼠右侧rADC值(P<0.05)。(2)HE染色结Gefitinib果示：CIRI组脑神经细胞形态不规则、排列不整齐，ET组脑神经细胞排列较整齐。(3)免疫组化结果示：CIRI组大鼠右侧大脑皮层及纹状体区Claudin5~+、ZO-1~+细胞数均较Sham组明显减少(P<0.05);与CIRI组相比，ET组右侧大脑皮层及纹状体区Claudin5~+、ZO-1~+细胞数显著增多(P<0.05)。CIRI组大鼠右侧大脑皮层及纹状体区TLR4~+与NF-κB~+细胞数逐渐增多，显著高于Sham组(P<0.05);与CIRI组相比，ET组TLR4~+、NF-κB~+细胞数显著减少(P<0.05)。结论 磁共振可活体监测ET对CIRI大鼠的影响，ET可修复受损BBB,其机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路有关。