目的：Protein Conjugation and Labeling观察补肾活血方对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响，并探讨其改善血管性痴呆（VD）大鼠突触可塑性的可能机制。方法：SD大鼠40只，随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、补肾活血方组，每组10只。除假手术组外，均采用两血管阻断法（2-VO）复制大鼠VD模型，补肾活血方组以10.14 g·kg~(-1)体重给予补肾活血方药液灌胃，尼莫地平组大鼠以11 mg·kg~(-1)体重尼莫地平药液灌胃。假手术组、模型组均以10 mL·kg~(-1)体重灌服生理盐水，每日1次，连续28 d。对各组大鼠进行Morris水迷宫实验，以观察它们的学习和记忆能力；尼氏染色法观察大鼠大脑的海马病理形态变化；透射电子显微镜（TEM）观察脑海马神经元和突触超微结构变化；免疫组化测定海马CA1区突触素（SYN）及突触后密度蛋白95（PSD-95）表达；高尔基染色法（Golgi）观察海马神经元树突形态；Western blot和反转录实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测大鼠海马组织磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/AKT/mTOR）通路蛋白及mRNA表达情况。结果：与假手术组相比，VD大鼠的学习和BMS-907351 molecular weight记忆能力降低，海马神经元病理损伤明显，神经元树突分支异常。海马组织中SYN、PSD-95蛋白表达降低（P<0.05），PI3K、Akt、p-Akt和mTOR的蛋白和mRNA表达下降（P<0.05），补肾活血方可减轻VD大鼠学习记忆损伤，改善海马神经元及突触形态，提高突触标志蛋白SYN和PSD-95表达以及信号分子PI3K、Akt、p-Akt、mTOR蛋白和mRNA表达（P<0.05）。结论：补肾活血S63845研究购买方可以提高VD大鼠学习记忆能力，这可能与该方药调节PI3K/Akt/mTOR信号通路，改善突触可塑性有关。