目的 探讨肉桂酸对H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞H9c2损伤的保护作用及与PI3K/Akt信号通路的关系。方法 借助生物信息学预测慢性心力衰竭的作用机制，利用H_(2)O_(2)（100μmol/L）诱导心肌Structured electronic medical system细胞H9c2构建氧化应激损伤模型，设正常组、模型组、肉桂酸（1、2、4μmol/L）组，采用CCK-8法检测肉桂酸（1、2、4μmol/L）对H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞活力的影响，Hochest33342/PI双染色法和流式细胞术检测细胞凋亡，流式细胞术检测细胞ROS水平，比色法检测氧化应激标志物SOD、MDA、LDH、GSH和CAT水平，Rt-qPCR法检测细胞PI3K、Akt、caspase-9、caspase-3、Bax、Bcl-2mRNA水平，Westernblot法检测细胞PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、caspase-3蛋白表达。加入LY294002（PI3K抑制剂）后对细胞凋亡率、ROS、JQ1体内SOD、MDA、LDH、GSH、CAT水平，PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、caspase-3蛋白表达进行检测。结果 生物信息学分析出慢性心力衰竭的发生、发展主要与PI3K/Akt信号通路有AM-2282纯度关。体外实验结果显示，肉桂酸能显著提高H_(2)O_(2)诱导后心肌细胞活力（P<0.01），降低细胞凋亡率和ROS、MDA、LDH水平（P<0.01），提高SOD、GSH、CAT水平（P<0.01），下调caspase-9、caspase-3、Bax mRNA水平和caspase-3蛋白表达（P<0.05，P<0.01），上调PI3K、Akt、Bcl-2 mRNA水平和p-PI3K、p-Akt蛋白表达（P<0.05，P<0.01）。加入LY294002后，逆转了对肉桂酸对心肌细胞H9c2的上述作用（P<0.05，P<0.01）。结论 肉桂酸可通过调控PI3K/Akt信号通路抑制H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞H9c2氧化应激损伤和细胞凋亡，保护心肌细胞。