目的:分析大黄素对缺氧复氧诱导的PC12细胞凋亡以及氧化损伤的影响及其相应作用机制。Mollusk pathology方法:体外培养PC12细胞并诱导其神经分化,将细胞分为对照组、模型组、大黄素低浓度组(30 mmol/L)、大黄素高浓度组(90 mmol/L)、大黄素高浓度+GW441756组(90 mmol/L+6.3 μmol/L),除对照组外,其余组细胞进行缺氧复氧处理,CCK-8法测定PC12细胞活力;试剂盒法测定LDH释放、SOD、MDA、IL-1β、TNF-α水平;流式细胞仪测定PC12细胞凋亡,Western blot测定PC12细胞神经生长因子(NGF)/原肌球蛋白受体激酶a(TrkA)通路蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组PC12细胞活性、SOD水平、NGF、p-TrkA/TrkA降低(P<0.05),LDH释放、凋亡率、MDA、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.05);与模型组相比,大黄素低浓度组、大黄素高浓度组PC12细胞活性、SOD水平、NGF、p-TrkA/TrkA升高(P<0.05),LDH释放、凋亡率、MDA、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05);与大黄素高浓度组相比,大黄素高浓度+GW441756组PC12细胞活性、SOD水平、NGF、p-Canagliflozin价格TrkA/TrkA降低(P<0.05),LDH释放、凋亡率、MDA、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.05)。结论:www.selleck.cn/products/dorsomorphin-2hcl大黄素可通过激活NGF/TrkA通路抑制缺氧复氧诱导的PC12细胞氧化应激与炎症损伤,并抑制细胞凋亡。