目的：分析大黄素对缺氧复氧诱导的PC12细胞凋亡以及氧化损伤的影响及其相应作用机制。Mollusk pathology方法：体外培养PC12细胞并诱导其神经分化，将细胞分为对照组、模型组、大黄素低浓度组（30 mmol/L）、大黄素高浓度组（90 mmol/L）、大黄素高浓度+GW441756组（90 mmol/L+6.3 μmol/L），除对照组外，其余组细胞进行缺氧复氧处理，CCK-8法测定PC12细胞活力；试剂盒法测定LDH释放、SOD、MDA、IL-1β、TNF-α水平；流式细胞仪测定PC12细胞凋亡，Western blot测定PC12细胞神经生长因子（NGF）/原肌球蛋白受体激酶a（TrkA）通路蛋白表达。结果：与对照组相比，模型组PC12细胞活性、SOD水平、NGF、p-TrkA/TrkA降低（P＜0.05），LDH释放、凋亡率、MDA、IL-1β、TNF-α水平升高（P＜0.05）；与模型组相比，大黄素低浓度组、大黄素高浓度组PC12细胞活性、SOD水平、NGF、p-TrkA/TrkA升高（P＜0.05），LDH释放、凋亡率、MDA、IL-1β、TNF-α水平降低（P＜0.05）；与大黄素高浓度组相比，大黄素高浓度+GW441756组PC12细胞活性、SOD水平、NGF、p-Canagliflozin价格TrkA/TrkA降低（P＜0.05），LDH释放、凋亡率、MDA、IL-1β、TNF-α水平升高（P＜0.05）。结论：www.selleck.cn/products/dorsomorphin-2hcl大黄素可通过激活NGF/TrkA通路抑制缺氧复氧诱导的PC12细胞氧化应激与炎症损伤，并抑制细胞凋亡。