目的 探讨异甘草酸镁（magnesium isoglycyrrhizinate,MgIG）在刀豆蛋白A(concanavalin A,Con A)诱导的小鼠急性肝损伤中的作用及机制。方法 按照简单随机分组法将20只无特定病原体（specific pathogen free,SPF）级Balb/c小鼠分为正常对照组（4只）、MgIG组（4只）、Con A组（6只）、Con A+MgIG干预组（6只）。小鼠Con A(25 mg/kg)尾静脉注射12 h，构建急性肝损伤模型，干预组提前1 h给予MgIG(30 mg/kg)腹腔注射。检测丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天门冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）水selleckchem平、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor α,TNF-α）、干antitumor immunity扰素诱生蛋白10(interferon-inducibleprotein-10,IP-10)水平，检测IL-6、IL-1β、TNF-α、IP-10的mRNA相对表达量。体外实验中小鼠腹腔单核巨噬细胞用脂多糖（lipopolysaccharide,LPS,200 ng/ml）分别处理30 min、1 h、2 h和4 h，干预组小鼠腹腔单核巨噬细胞用MgIG(25μg/ml)预处理1h，检测IL-6、IL-β、TNF-α、IP-1Belnacasan价格0炎症因子及磷酸化-p38丝裂原活化蛋白激酶（phospho-p38 mitogen activited protein kinase, p-p38）、磷酸化-cJun氨基末端激酶（phospho-c-JunN-terminalkinases,p-JNK）、磷酸化-细胞外调节蛋白激酶（phospho-extracellular regulated protein kinases,p-Erk）蛋白表达。结果 与Con A组相比，Con A+MgIG干预病理切片炎性细胞浸润明显减少，血清炎症因子[IL-6:(10695.71±4861.94)pg/ml vs (27650.88±5701.79)pg/ml;IL-1β:(13.37±8.18)pg/ml vs (56.55±9.29)pg/ml;IP-10:(3298.43±534.95)pg/ml vs (7413.38±1497.78)pg/ml;TNF-α(63.27±13.97)pg/ml vs (97.06±21.26)pg/ml]及mRNA相对表达量（IL-6:5.23±1.63 vs 16.06±4.55;IL-1β:0.88±0.45 vs 5.44±0.94;IP-10:126.24±29.54vs 454.40±114.81;TNF-α:9.55±2.75 vs 16.46±3.98）均显著降低（P均<0.05）。体外实验表明，与LPS诱导的模型组相比，MgIG干预组p-p38、p-Jnk、p-Erk蛋白水平明显降低，同时炎症因子mRNA相对表达量（IL-6:3627.91±1491.16 vs 6630.40±1149.59;IL-1β:259.92±49.47 vs 658.06±95.06;IP-10:4088.38±790.20 vs 7762.08±1007.42;TNF-α:117.09±15.29 vs 194.56±25.14）也显著降低（P均<0.05）。结论MgIG通过MAPK信号转导通路降低炎症反应显著改善Con A诱导的小鼠急性肝损伤，为MgIG在改善肝损伤的功能提供了理论支持。