目的：探究绿豆汁炙黄药子的炮制减毒作用，并基于主要毒性靶器官肝铁死亡探究其减毒机制。方法：60只雄性ICR小鼠随机分为空白组、生黄药子组、水炙黄药子组，绿豆汁炙黄药子1组（黄药子:绿豆=10:1，闷润40 min，130 ℃炒18 min）、绿豆汁炙黄药子2组（黄药子:绿豆=10:1，闷润80 min，100 ℃炒14 min）、绿豆汁炙黄药子3组（黄药子:绿豆=20:3，闷润40 min，160 ℃炒14 min）。生黄药子及各炮制品组均以3 g·kg~(-1)·d~(-1)的剂量分别anticipated pain medication needs灌胃对应的95%乙醇提取物药液，空白组灌胃等体积的0.5%羧甲基纤维素钠，1次/d，连续14 d。苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肝脏组织病理变化；生化PUN30119使用方法检测小鼠血清谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平，以及肝组织丙二醛（MDA）、亚铁离子（Fe~(2+)）、还原型谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平；蛋白免疫印迹法检测铁关键蛋白铁蛋白重链1（FTH1）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的表达。结果：HE染色结果显示，空白组小鼠肝组织结构清晰，肝细胞形态正常；生黄药子组与水炙黄药子组小鼠肝细胞胞质疏松、空泡，病理性损伤明显；绿豆汁炙黄药子1、2、3组小鼠病理性损伤明显改善。与空白组比较，生黄药子组小鼠血清ALT、AST水平显著升高（P<0.01），肝组织MDA及Fe~(2+)水平显著升高（P<0.01），GSH、SOD水平显著降低（P<0.01），FTH1、GPX4蛋白表达显著下调（P<0.01）；与生黄药子组比较，绿豆汁炙黄药子1、2、3组小鼠血清ALT、AST水平显著降低（P<0.01），肝组织MDA的水平明显降低（P<0.05VX-765抑制剂，P<0.01），Fe~(2+)水平显著降低（P<0.01），GSH、SOD水平显著升高（P<0.01），FTH1、GPX4蛋白表达显著上调（P<0.01）；与水炙黄药子组比较，绿豆汁炙黄药子1、2、3组小鼠血清AST水平明显降低（P<0.05，P<0.01），肝组织MDA水平显著降低（P<0.01），SOD水平明显升高（P<0.05，P<0.01），FTH1蛋白表达显著上调（P<0.01），绿豆汁炙黄药子2、3组小鼠血清ALT水平显著降低（P<0.01），肝组织Fe~(2+)水平显著降低（P<0.01），GSH水平明显升高（P<0.05，P<0.01），GPX4蛋白表达明显上调（P<0.05，P<0.01）；与绿豆汁炙黄药子1组比较，绿豆汁炙黄药子2、3组小鼠血清ALT水平显著降低（P<0.01），肝组织SOD水平显著升高（P<0.01），FTH1、GPX4蛋白表达显著上调（P<0.01），绿豆汁炙黄药子3组小鼠血清AST水平明显降低（P<0.05），肝组织MDA、Fe~(2+)水平明显降低（P<0.05）；与绿豆汁炙黄药子2组比较，绿豆汁炙黄药子3组FTH1蛋白表达显著上调（P<0.01）。结论：绿豆汁炙法能够缓解黄药子导致的肝损伤，其减毒机制可能与抑制其靶器官肝脏的铁死亡有关。