目的 通过转录组测序技术分析C-MET表达在非小细胞肺癌中的免疫调控机制。方法使用siRNA分子干扰技术将C-MET高表达肺腺癌细胞株（H1993）、肺鳞癌细胞株（EBC-1）的C-MET表达沉默，利用转录组测序技术检测C-MET沉默前后细胞差异表达Multiple immune defects的基因（DEGs），通过生物信息学分析挖掘出C-MET可能参与调控的免疫微环境信号通路及相关基因。最后使用人免疫细胞与H1993、EBC-1共培养技术验证C-MET对免疫因子（INF-γ、INF-β、CXCL-10）的影响。结果 通过转录组测序技术共检测到505个DEGs，其中H1993的C-RSL3说明书MET调控前后表达差异组的表达差异基因共有38个，上调的差异表达基因有24个，下调的差异表达基因有14个。EBC-1的C-MET调控前后表达差异组的表达差异基因共有467个，上调的差异表达基因有347个，下调的差异表达基因121个。差异基因的KEGG分析表明，C-MET表达可能通过白细胞介素（IL-17）信号通路、白细胞分化、细胞因子受体活性、细胞周期、细胞因子-细胞因子受体相互作用参与免疫细胞调节因子的调控。使用肺癌细胞与人免疫细胞共同培养技术验证C-MET对免疫因子分泌的影响，Rt-qPCR检测结果提示：与C-MET高表达组共培养的PBMC中干扰素（INF-γ）的m RNA转录水平是低表达组的77倍、CXGefitinib-based PROTAC 3抑制剂CL-10的mRNA转录水平是低表达组的1.6倍，INF-β的mRNA转录水平是低表达组的2倍。结论 C-MET表达可能通过IL-17信号通路、白细胞分化、细胞因子受体活性通路参与肿瘤周围免疫微环境调控。