目的：基于网络药理学和实验验证相结合的方法探讨丹参-红花药对协同心肌保护的作用机制。方法：通过网络药理学构建丹参-红花药对“活性成分-作用靶点-疾病”蛋白网络探讨其调控规律；借助分子对接技术验证成分与潜在靶标的结合能力；采用H9c2糖氧剥夺细胞模型评价活性成分的药效，结合联合指数（combination index, CI）评价成分间的协同效应；运用western blot检测靶标蛋白的表达selleck激酶抑制剂。结果：网络药理学分析表明丹参-红花含有5条核心通路和8个核心靶点发挥心肌保护作用，其中5个核心靶点富集于HIF-1信号通路；丹参-红花主要通过调控HIF-1信号通路的靶基因进而调节血管张力；活性成分杨梅素、丹酚酸B、隐丹参renal cell biology酮能协同激活HIF-1通路的上游基因STAT3磷酸化。细胞实验结果表明，杨梅素、丹酚酸B、隐丹参酮具有显著的协同心肌保护作用。分子对接验证了杨梅素、PCI-32765生产商丹酚酸B、隐丹参酮与STAT3靶点的强结合力。Western blot进一步表明，活性成分协同上调STAT3蛋白的表达。结论：药效学分析表明丹参-红花活性成分通过多靶点、多途径协同发挥心肌保护作用。本研究为阐释中药配伍的内涵提供方法学参考。