目的 基于网络药理学和分子对接分析丹参酮Ⅰ治疗心肌损伤的作用机制，并进行实验验证。方法 运用网络药理学选取丹参酮Ⅰ治疗心肌损伤的关键靶点，利用分子对接预测潜在核心蛋白，并进一步探究丹参酮Ⅰ药效作用，验证其作用机制。以300μmol/L H_2O_2作用HL-1细胞建立细胞损伤模型，模型建立后将细胞分为对照组、模型组、卡托普利组及丹参酮Ⅰ 0.1、1、10μmol/L组。给药干预24 h后用CCK-8法和LDH法检Talazoparib细胞培养测细胞活力，F-actin法检测细胞骨架损伤情况，Elisa法检测细胞损伤后炎症因子表达。最后通过Western blotting验证其对核心蛋白的影响。结果 网络药理学预测显示，丹参酮Ⅰ治疗心肌损伤交集靶点72个。通过PPI网络筛选得到丹参酮Ⅰ对治疗心肌损失的关键治疗靶点7个，即表皮British Medical Association生长因子受体（EGFR）、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、蛋白酪氨酸磷酸酶受体C(PTPRC)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、血管内皮生长因子受体2(KDR)、沉默调节蛋白1(SIRT1)。分子对接筛选出丹参酮Ⅰ治疗心肌损伤核心靶蛋白主要是PTGS2、MMP2和MAPK14。细胞药效结果显示，丹参酮Ⅰ能显著抑制细胞凋亡率，改善细胞生长状况及细胞损伤情况，调控细胞损伤后炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-αGSK1349572半抑制浓度)水平。Western blotting结果进一步证实丹参酮Ⅰ通过对核心蛋白PTGS2、MMP2、MAPK14的抑制发挥调控作用。结论 丹参酮Ⅰ能有效抑制H2O2诱导的HL-1细胞损伤，其机制可能与调控PTGS2、MMP2和MAPK14蛋白的表达有关。