目的：借助网络药理学及分子对接技术探讨刺梨干预脓毒症的作用机制，为扩大刺梨用药范围提供依据.方法：通过文献研究及Swiss数据库筛选刺梨活性成分并分析相关作用蛋白靶点，借助OMIM、Gene Cards、DRUG BGDC-0973采购ANK、DisGeNet等数据库分析脓毒症基因靶点并取交集；借助STRING数据库及CytoScape软件构建PPI网络关系并得到刺梨干预脓毒症关键靶点；借助Metascape数据库进行生物富集分析；使用Schr?dinger软件进行核心化合物-蛋白分子对接.结果：得到刺梨核心化合物为57个，涉及132个蛋白靶点，其中与脓毒症相关核心靶点为AKT1、PIK3R1、SRC等；在60组分子对接结果中，所有对接分数均<-4，表明多数化合物-蛋白有较大结合能；KEGG富集分析结果显示关键通路为Phospholipase D signaling pathway和Endocrine resistance pathway.结论：刺梨干预脓毒症依靠多通路、多靶点协调作用，其主要活性成分为槲皮素、鞣花酸、木犀草素，通过AKT1、PIK3R1、SRC等蛋白作用与Phospholipase D signaling pathway和Endocrine resistance Roxadustatpathway等通路发挥治疗脓毒症的干预plant bioactivity作用.