目的 应用网络药理学和分子对接方法探讨固本解毒方治疗肺癌的作用机制，并进行实验验证。方法 通过TCMSP、本草组鉴（HERB）、PubChem、SwissTargetPrediction、UniProt数据库筛选固本解毒方各药物活性成分及其作用靶点。通过GEO、Genecards、OMIM、Malacards数据库获取肺癌相关靶点，与固Biomolecules本解毒方活性成分靶点取交集。利用STRING数据库建立蛋白相互作用（PPI）网络，使用Cytoscape3.8.0软件CytoNCA插件筛选PPI网络核心靶点，利用DAVID6.8数据库进行GO分析和KEGG通路富集分析。使用AutoDock Vina软件进行分子对接，模拟主要活性成分与关键靶点的结合强度。采用MTT实验检测细胞存活率，WestdiABZI STING agonist半抑制浓度ern blot检测固本解毒方对肺癌A549细胞Bax、Bcl2、p-Akt、p-GSK-3β蛋白的影响。结果 固本解毒方活性成分共237种，药物与肺癌交集靶点880个，PPI网络核心靶点有AKT1、EGFR、TNF、IL6、STAT3、PIK3CA、mTOR等，GO分析显示生物学过程主要富集在蛋白酪氨酸/丝氨酸磷酸化和增殖、凋亡、炎症反应相关，KEGG通路富集分析发现固本解毒方治疗肺癌与调控癌症相关信号通路相关，尤其是PI3KAkt信号通路。分子对接结果显示，固本解毒方主要活性成分与AKT1、PIK3CA、GSK-3β具有很好的结合强度。MTT结果显selleck HPLC示，与正常血清组比较，固本解毒方含药血清处理后，A549细胞活力降低，Western blot结果显示，固本解毒方下调肺癌A549细胞中Bcl2、p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β表达，上调Bax表达。结论固本解毒方治疗肺癌具有多成分、多靶点、多通路特点，其机制可能与调控PI3K-Akt信号通路有关。