目hepatic glycogen的 本研究拟基于“心脾同治”理论探讨益气活血方调控冠心病气虚血瘀证大鼠免疫炎症反应的机制。方法30只SD大鼠随机分为正常组（C组），模型组（M组）、LGX818生产商中药组（R组）。M组和R组均采用“力竭+控食+冠状动脉左前降支结扎法”制备冠心病气虚血瘀证模型，造模周期为22d，R组在造模第8天Taurine起予以益气活血方预处理14d。于第25天取大鼠血清，脾、主动脉及缺血区心肌组织。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠血清中IL-35、IL-37含量；HE染色观察脾、心肌组织病理形态；Masson染色观察主动脉病理形态；免疫组化法、WesternBlot分别检测脾、心、主动脉IL-35、IL-37光密度表达及蛋白表达。结果（1）M组较C组血清中IL-37、IL-35显著降低（P<0.00001）；R组较M组IL-37、IL-35均显著升高（P<0.00001）。（2）HE染色显示M组心肌间质可见大量炎性细胞浸润；脾组织红髓区域变小，白髓可见边缘区（marginalzone，MZ）和动脉周围淋巴鞘之间淋巴小结大量增多。R组心肌组织炎性浸润较模型组明显减少，脾组织可见正常分布的脾小梁（trabecula，T）、血窦（splenicsinus，SS），且脾中央动脉（centralantery，CA）形态规则。Masson染色显示M组主动脉内膜增生，结构紊乱并存在泡沫细胞、脂质沉淀；R组主动脉内膜变薄，纤维破损处可见修复痕迹。（3）M组大鼠心肌、主动脉、脾组织IL-35、IL-37平均光密度值及蛋白含量显著低于C组（P<0.00001）；R组大鼠心肌、主动脉、脾组织IL-35、IL-37平均光密度及蛋白含量显著高于M组（P<0.00001）。结论CHD气虚血瘀证模型大鼠可为“心脾同治”理论提供模型支撑；益气活血方对CHD气虚血瘀证炎症状态有改善作用，其机制与上调IL-35、IL-37水平相关。