【目的】观察嗜肺军团菌重组免疫原蛋白(immunogenic protein,IP)对RAW264.7细胞自噬流及自噬相关因子表达水平的影响并探讨其作用机制。【方法】采用His标签蛋白纯化试剂盒纯化嗜肺军团菌重组免疫原蛋白(IP)，并用CCK-8法检测IP对RAW264.7细胞半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))。采用低浓度(0.05×IC_(50))、中浓度(0.1×IC_(50))、高浓度(0.2×IC_(50))IP与RAW264.7细胞进行体外共培养1、3、6、12h，并设细胞对照组，应用自噬双标质粒pmCherAMG510ry-C1-EGFP-LC3B检测巨噬细胞自噬流的变化，筛选最佳浓度进行后续实验；最佳浓度IP与RAW264.7细胞进行体外共培养6、12、24 h，并设细胞对照组，RT-qPCR检测各组自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 lightchain 3,LC3)、SQSTM 1 (sequestosome 1,p62)及组蛋白去乙酰化酶6 (histone deacetylase 6,HDAC6)的mRNA表达水平；Western blotting法检测各组自噬相关因子的蛋白表达水平；免疫荧光检测各组自噬相关因子的表达。【结果】根据CCK-8结果计算IC_(50)为0.26μg/μL。自噬双标质粒pmCherry-C1-EGFP-LC3B检测自噬流结果显示，与对照组相比，中浓度(0.026μg/μL)IP与RAW264.7细胞进行体外共培养后自噬流抑制显著。RT-qPCR及Western blotting检测结果显示extrusion 3D bioprinting，与对照组相比，IP与RAW264.7细胞共培养6h,P62表达水平升高，LC3B、HDAC6、Beclin1表达水平均降低，P<0.05；与6PS-341 h组相比，12 h组LC3B表达水平降低，P62、HDAC6及Beclin1表达水平均升高，P<0.05；与12 h组相比，24 h组Beclin1表达水平升高，P<0.05。IP一定程度上以时间依赖的方式降低了LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值并升高了P62蛋白的表达水平，P<0.05。免疫荧光结果基本与RT-qPCR及Western blotting检测结果一致。【结论】嗜肺军团菌IP抑制巨噬细胞自噬，可能与通过影响自噬小体-溶酶体融合途径，干扰自噬小体及自噬溶酶体的形成、成熟等过程有关。