目的:探讨和营利水方治疗视网膜静脉阻塞性黄斑水肿(Retinal vein occlusion-Macular edema, RVO-ME)的作用机制。方法:通过光凝法构建SD大鼠RVO模型,并利用氯化钴(CoCl2, 300μmol·X-liked severe combined immunodeficiencyL-1)构建人视网膜微血管内皮细胞(Human Retinal Microvascular Endothelial Cells, HRMECs)缺氧模型。GSK126纯度采用眼底照相观察大鼠视网膜血管情况,划痕实验检测HRMECs的迁移能力,FITC-dextran评价内皮细胞单层通透性,RT-PCR分析紧密连接蛋白ZO-1、Occludin及通路蛋白Notch1、Hes1的mRNA的表达。结果:动物实验中,眼底照片显示模型组大鼠视网膜静脉血流中断,视网膜水肿隆起,治疗后中药组眼底血流通畅,水肿缓解。细胞实验中,与空白组比较,模型组的细胞迁移率提高,内皮细胞通透性增加,ZO-1、Occludin的mRNA表达降低,Notch1、Hes1的蛋白及mRNA表达升高;与CoCl2组相比,低、高剂量和营利水方组HRMECs细胞迁移能力下降,IL-6和TNF-GSK1349572小鼠ɑ的表达减少,内皮细胞通透性下降,ZO-1、Occludin的mRNA表达增加,Notch1、Hes1 mRNA表达下降,差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论:和营利水方可有效改善视网膜静脉阻塞性黄斑水肿情况,这一过程可能与下调Notch1/Hes1通路有关。