目的:探讨双氢青蒿素(DHA)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞增殖、转分化及激活NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体的作用，分析DHA拮抗心肌纤维化的分子机制。方法:采用胰酶消化新生大鼠的心肌组织，分离出成纤维细胞并进行免疫鉴定。实验分为正常组、DHA对照组、AngⅡ组、DHA处理组。比较各组细胞的数量变化；采用酶联免疫吸附试验检测各组细胞孵育液中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原含量；蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组细胞表型分子α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达，细胞内NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果:与正常组比较，DHA对照组吸光度值、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原含量、细胞表型分子αDibutyryl-cAMP说明书-SMA表达、细胞内NLRP3、Caspase-1和IL-1β表达水平，差异均无统计学意义(P>0.05),AngⅡ组吸光度值增加，孵育液中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原含量、细胞表型分子α-SMA表达升高，细胞内NLRP3、Caspase-1和IL-1β表达增加，差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与AngⅡ组比较，BIBW2992 IC50DHA处理组吸光度值降低，孵育液中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原含量、细胞表型分子α-SMA表达降低，细胞内NLRP3、Caspbiomagnetic effectsase-1和IL-1β表达降低，差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:DHA能够明显拮抗AngⅡ诱导的成纤维细胞的增殖、转分化以及NLRP3小体的激活，说明DHA能通过抑制NLRP3小体的活性起到保护心肌纤维化的作用。