原花青素通过诱导活性氧产生介导抗SNU-1胃癌细胞株的作用机制研究

目的初步探究原花青素在体外对胃癌细胞株SNU-1增殖、凋亡、活性氧(ROS)水平的影响和分子机制。方法 SNU-1细胞分为对照组和12.5、50.0、200.0 μg/ml原花青素组, 使用CCK-8实验检测原花青素对SNU-1细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞的凋亡水平和ROS阳性率, 并向加入200.0 μg/ml原花青素的SNU-1细胞中加入2 mmol/L谷胱甘肽, 检测细胞的凋亡水平和ROS阳性率;采用蛋白质印迹法检测细胞中凋亡相关蛋白的表达水平。结果 CCK-8实验结果显示对照组和12.5、50.0、200.0 μg/ml原花青素组的SNU-1细胞增殖活力分别为3.69±0.30、3.29±0.41、0.91±0.39、0.45±0.22intraspecific biodiversity, 差异有统计学意义(F=279.84, P0.001);与对照组比较, 3个原青花素组SNU-1细胞的增殖被显著抑制(P=0.006, P0.001, P0.001)。流式细胞术结果显示, 对照组和12.5、50.0、200.0 μg/ml原花青素组的SNU-1细胞早期凋亡率分别为(0.00±0.00)%、(0.00±0.00)%、(0.09±0.07)%、(0.45±0.22)%, 差异有统计学意义(F=7.14, P=0.003);50.0和200.0 μg/ml原青花素组较对照组显著增加(P=0.003, P=0.007)。4组SNU-1细胞晚期凋亡率分别为(0.00±0.00)%、(0.01±0.00)%、(6.98±0.77)%、(33.32±2.78)%, 差此网站异有统计学意义(F=654.28, P=0.003);50.0和200.0 μg/ml原青花素组较对照组显著增加(P0https://www.selleck.cn/products/gw4869.html.001, P0.001)。4组SNU-1细胞ROS阳性率分别为(0.02±0.01)%、(0.10±0.05)%、(1.15±0.26)%、(1.58±0.22)%, 差异有统计学意义(F=162.24, P0.001);50.0和200.0 μg/ml原青花素组较对照组显著增加(P0.001, P0.001)。200.0 μg/ml原花青素组和谷胱甘肽干预组SNU-1细胞的ROS阳性率分别为(1.25±0.63)%、(0.13±0.02)%, 差异具有统计学意义(t=5.39, P=0.001);2组细胞早期凋亡率分别为(10.56±3.24)%、(2.09±0.24)%, 晚期凋亡率分别为(29.65±6.01)%、(23.63±1.52)%, 差异均具有统计学意义(t=2.61, P=0.048;t=3.97, P=0.012)。对照组和12.5、50.0、200.0 μg/ml原花青素组SNU-1细胞Bcl-2蛋白表达水平分别为1.00±0.00、0.83±0.05、0.60±0.14、0.41±0.23, 差异有统计学意义(F=10.63, P=0.004);50.0和200.0 μg/ml原青花素组较对照组显著减少(P0.001, P0.001)。结论原花青素在体外对胃癌SNU-1细胞具有抑制增殖和促进凋亡的作用, 可能是通过升高细胞内的ROS水平和减少Bcl-2蛋白表达实现的。