目的 探讨华支睾吸虫分泌排泄蛋白（Cs ESP）诱导宿主细胞自噬参与致病的机制。方法 建立华支睾吸虫感染的小鼠模型，分为感染组和对照组，感染组每鼠经口灌胃囊蚴50个，对照组每鼠灌入等体积生理盐水。体外培养人肝星状细胞LX-2，采用不同浓度Cs ESP(0、1、5、10、20、30、50μg/mL)刺激LX-2细胞，Western blot检测感染组和对照组中小鼠肝组织及活化的LX2细胞中自噬相关分子微管相关蛋白1轻链3(LC3B)和自噬相关蛋白16L1(ATG16L1)的蛋白水平。采用Cs ESP与自噬抑制剂三甲基腺嘌呤（3-MA）、氯喹（CQ）或自噬诱导剂Earle’s平衡盐溶液（EBSS）、雷帕霉素（Rapamycin）共同刺激LX-2细胞，分为Control（正常细胞）组、二甲基亚砜（DMSO）组、Cs ESP(50μg/mL)+3-MA(10 mmol/L，预处理2 h)组、3-MA(10 mmol/L)组、Cs ESP(50μg/mL)+CQ(30μmol/L，预处理8 h)组、CQ(30μmol/L)组、Cs ESP(50μg/mL)+EBSS（预处理3 h）组、EBSS组、Cs ESP(50μg/mL)+Rapamycin(200nmol/L，预处理8 h)组和Rapamycin(200 nmol/L)组共十组。Western blot检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）、磷蛋白70核糖体蛋白S6激酶（P70S6K）、p-P70S6K以及Jun氨基末端激酶（p-JNK1/2）和磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶p38(p-P38)的表达情况。结果 与对照组相比，20、50μg/mL的Cs ESP刺激LX-2细胞后LC3BⅡ/Ⅰ均升高，差异有统计学意义（t=4.674、6.754,P<0.05）。与3-MA组相比，Cs ESP+3-MA组LC3BⅡ/Ⅰ、p-JNK1/2、p-P70S6K和P70S6K的表达水平明显升高，p-mTOR的水平下降，差异均有Medical research统计学意义（t=8.51、9.42、18.39、5.24、7.89,P均<0.05）。与CQ组相比，Cs ESP+CQ组P62、p-P38的表达和p-JNK1/2升高，差异均有统计学意义（t=6.25、12.14、13.48购买ABT-199,P均<0.05）。与Rapamycin组相比，Cs ESP+Rapamycin组LC3BⅡ/Ⅰ、P62、p-P38、p-P70S6K、P70S6K和p-mTOR的蛋白水平均明显升高，差异有统计学意义（t=16.36、11.92、8.68、13.92、17.62、8.89,P均<0.05）。与EBSS组相比，EBSS+Cs ESP组p-JNK1/2升高，p-P38、p-P70S6K、P70S6K和p-mTOR的水平均明显下降，差异有统计CCRG 81045价格学意义（t=10.24、7.36、67.37、19.84、39.53,P均<0.05）。结论 华支睾吸虫感染和Cs ESP均可诱导自噬的发生，Cs ESP可能通过调控mTOR/P70S6K通路激活自噬，促进肝脏疾病的发生。