目的：从肿瘤干细胞Wnt通路探讨固PLX4032采购本清Fluorescent bioassay源方药联合雄激素剥夺治疗控制去势抵抗性前列腺癌的作用机制。方法：采用流式细胞术从前列腺癌PC-3细胞中分选出CD44~(+)/CD133~(+ )PC-3细胞并验证其肿瘤干细胞特性。将36只雄性裸鼠随机分为A-F组，每组6只，除selleckchem PF-6463922A组接种前列腺癌PC-3细胞外，其他各组接种前列腺癌干细胞；除A、B组均给予生理盐水外，其余组均给予醋酸戈舍瑞林缓释植入剂0.36 mg·kg~(-1)，腹腔注射1次/25d；比卡鲁胺片5 mg·kg~(-1)，灌胃1次/d；其中D-F组在上述基础上进一步分别给予2.5 g·kg~(-1)、25 g·kg~(-1)、50 g·kg~(-1)固本清源方药，灌胃2次/d；观察荷瘤小鼠肿瘤的生长情况，连续给药32天后剥离瘤组织，计算肿瘤抑制率；采用Western blot法分别检测肿瘤组织中Wnt、β-catenin的蛋白表达。结果：从PC-3细胞中分选出的CD44~(+)CD133~(+ )PC-3细胞亚群具有前列腺癌干细胞特性；低、中、高剂量固本清源方联合雄激素剥夺治疗对前列腺癌干细胞荷瘤小鼠的抑瘤率分别为24.58%，36.67%，40.24%，与单纯雄激素剥夺治疗组具有统计学差异（P＜0.05），进一步研究显示低、中、高剂量固本清源方联合雄激素剥夺治疗能下调Wnt、β-catenin的蛋白表达水平，与雄激素剥夺治疗组比较有统计学差异（P＜0.05）。结论：固本清源方联合雄激素剥夺治疗能够抑制前列腺癌干细胞荷瘤小鼠肿瘤生长，其作用机制与调控前列腺癌干细胞Wnt/β-catenin信号通路有关。