目的：探讨亚精胺(spermidine, SPD)对小鼠压力超负荷心肌肥大和心力衰竭的缓解作用及其机制。方法：(1)将8周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组：假手术(sham)组、sham+SPD喂养组、主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction, TAC)组和TAC+SPD组。TAC术后，sham+SPD组和TAC+SPD组小鼠经饮水喂养SPD(3 mmol/L);Western blot检测心肌组织沉默信息调节Dinaciclib分子式因子6(silent information regulator 6, SIRT6)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1, PGC-1)和线粒体融合蛋白2(mitofusin 2, MFN2)表达量；分离成年小鼠心肌细胞，观察细胞长度和宽度；麦胚凝集素染色观察心肌细胞面积；Masson染色评估心肌纤维化面积；心脏超声检查心功能及心肌肥大情况；透射电镜观察心肌线粒体形态；采用Oxygraph-2k高分辨呼吸能量代谢仪检测心肌线粒体耗氧量。(2)用血管紧张素II(angiotensin II, Ang II; 1μmol/L)处理原代大鼠心室肌细胞，建立心肌细胞肥大模型。将这些心肌细胞分为对照(control, Con)组、Con+SPD (1 mmol/L)组、Ang II组、A点击此处ng II+SPD组和Ang II+SPD+SIRT6 siRNA (siSIRT6)组。共聚焦显微镜观Anti-hepatocarcinoma effect察心肌细胞面积和线粒体。结果：(1)与sham组比较，TAC组小鼠心功能显著降低(P<0.05)，病理性心肌肥大程度显著升高(P<0.05)，心肌组织SIRT6、PGC-1和MFN2表达水平显著降低(P<0.05)。相比于TAC组，TAC+SPD组小鼠心肌组织SIRT6、PGC-1和MFN2表达水平显著升高(P<0.05)，病理性心肌肥大程度减轻(P<0.05)，心肌细胞肥大缓解(P<0.05)，线粒体数目和线粒体嵴密度增多(P<0.05)，线粒体功能有所改善(P<0.05)，心肌纤维化减轻(P<0.05)，心脏收缩功能改善(P<0.05)。(2)细胞实验中，相比于Con组，Ang II组心肌细胞SIRT6、PGC-1和MFN2表达水平显著降低(P<0.05)，心肌细胞肥大程度显著增加(P<0.05)；与Ang II组相比，Ang II+SPD组心肌细胞SIRT6、PGC-1和MFN2表达水平显著升高(P<0.05)，细胞肥大缓解(P<0.05)，线粒体动力学改善(P<0.05)，而Ang II+SPD+siSIRT6组SIRT6、PGC-1和MFN2表达量无显著差异，心肌细胞肥大程度和线粒体动力学亦无显著差异。结论：SPD可以促进SIRT6、PGC-1和MFN2的表达，改善压力超负荷小鼠线粒体功能，减轻心肌肥大，从而缓解心力衰竭。