目的：分析亚低温在Ⅰ型干扰素（干扰素-α2b）诱导的人心肌细胞AC16凋亡过程中的作用及分子机制。方法：不同浓度的干扰素-α2b在不同时间点刺激人心肌细胞AC16,CC寻找更多K-8检测心肌细胞增殖；流式细胞仪检测干扰素-α2b刺激心肌细胞后常温、亚低温对细胞的影响；线粒体Mito-Tracker绿色荧光探针染色激光共聚焦成像观察线粒体形态的变化；流式细胞仪检测不同干预条件下线粒体膜电位变化情况；通过线粒体Mito-Tracker绿色荧光探针染色激光共聚焦成像评估线粒体动力相关蛋白1(Drp1)与线粒体的共定位情况及不同干预条件对线粒体的影响；使用蛋白免疫印迹法检测不同干预条件下，LGK-974化学结构磷酸化Drp1 Ser616、Drp1、核酶多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1(PARP1)、剪切型PARP1(cleaved-PARP1)蛋白表达变化。结果：CCK-8及流式细胞仪检测发现干扰素-α2b抑制AC16细胞增殖，并可诱导AC16细胞凋亡，亚低温干预发挥心肌保护作用；不同干预条件下，AC16细胞线粒体损伤程度不一，表现为亚低温干预细胞具有较好的线粒体形态和更高的线粒体膜电位；Mito-Tracker绿色荧光探针检测发现心肌细胞损伤时Drp1从胞浆转移至线粒体中参与线粒体分裂，且亚低温干预发挥抑制作用；蛋白免疫印迹法检测发现亚低温干预后磷酸化Drp1 Ser616/Drp1和cleaved-PARP1/PARP1显著降低，且线粒体分裂抑制root canal disinfection剂1(Mdivi-1)预处理可部分逆转上述现象。结论：亚低温干预通过改善线粒体功能抑制Ⅰ型干扰素-α2b诱导的人心肌细胞AC16凋亡。