目的 探讨MET通过激活AMPK信号通路对急性PQ中毒致大鼠肺纤维化的保护作用。方法 健康成年SPF级雄性SD大鼠30只，随机分为五组，对照组(Control组)、PQ中毒组(PQ组),二甲双胍干预组(PQ+MET组),腺苷类似物组(PQ+AICAR组)和复合物C组(PQ+MET+CC组)。干预21 d后取大鼠肺组织匀浆分别检测Hyp、SOD、GSH-px和MDA的含量，Masson染色和透射电镜观察大鼠肺组织病理变化，Western-blotting观察大鼠肺组织Phospho-AMPK、TGF-β1、E-cadherin和α-SMA蛋白的表达。结果 与PQ组比较，PQ+MET组和PQ+AICAR组明显降低了Hyp和MDA含量，差异有统计学意义(P<0.05),提高了SOD和GSH-px水平，差异有统计学意义(均Pfoetal medicine<0.05)。肺组织Masson染色和透射电镜结果示，PQ组21 d时可见肺泡壁增厚，肺泡腔挤压变形，基质增厚，支气管周围及肺泡间隔的胶原纤维增多，而PQ+MET组和PQ+AICAR组较PQ组明显减轻。Western-blotting结果示，与PQ组比较，PQ+MET组和PQ+AICAR组的TGF-β1和α-SMA蛋白含量明显减少，差异有统计学意义(P<0.05),而Phospho-AMPK和E-cadherin蛋白明显增高，差异有统计学意义(均P<0.05);使用AMPK抑制剂后，PQ+MET+CC组较P获悉更多Q+MET组TGF-β1和α-SMA蛋白升高，差异有统计学意义(P<0.05),而Phospho-AMPK和E-cadherin蛋白降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 二3-MA价格甲双胍可以减轻PQ中毒大鼠肺纤维化，其机制与激活AMPK信号通路，下调TGF-β1来改善上皮-间质转化有关，而这一效应可以被AMPK抑制剂CC所抑制。