目的 探讨二甲双胍在肺癌A549细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)中的作用及其可能机制。方法 体外培养A549细胞，二甲双胍干预后，荧光染色观察细胞形态，RT-PCR检测E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等mRNA表达。利用高通量测序研究二甲双胍对A549细胞上皮间质转化的调控作用。通过TGF-β1诱导构建细胞上皮间质转化模型，二甲双胍干预后，观察A549细胞形态。Western blot检测神经生长因子NGF、E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等蛋白表达。转染si-NGF,检测A549细胞中E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等蛋白表达，细胞划痕实验检测Rapamycin细胞迁移能力。结果 二甲双胍干预后，细胞失去间质样形态，细胞变圆、集落变少，贴壁性能下降。RT-PCR和高通量测序结果均显示间质转化相关的基因如N-cadherin、SMA和Vimentin表达下调，上皮转化相关的基因如ZO-1、E-cadherin表达上调，并进一步发现神经生长因子NGF的表达显著上调。转染si-NGF后，二甲双胍处理的A549细胞上Infection rate皮标志物E-cadherin的表达下调，间质标志物N-cadherin、Vimentin、SMA的表达上调。抑制NGF表达后，细胞迁移能力显著提高。结论 二甲双胍可诱导肺癌A549细胞E-cadherin表达上调，N-cadherin、Vimentin、SMA表达下降，抑制细胞上皮间质转化，而NGF信号分selleck化学子可能起重要作用。