丝氨酸蛋白酶二肽基肽酶4和尿激酶是人类和小鼠瘢痕形成过程中的关键分子

目前, 对增生性瘢痕形成的机制仍然知之甚少。与正常皮肤相比, 瘢痕组织中存在的大多数类型的细胞基因表达有明显差异。Fb在基因表达方面表现出最突出的改变, 显示出独特的纤维化特征。通过比较小鼠Fb在瘢痕发展过程中上调的基因和成熟的人类肥厚性瘢痕中高表达的基因, 该研究团队观察到一组丝氨酸蛋白酶——二肽基肽酶4(DPP4)和尿激酶参与了瘢痕selleck激酶抑制剂形成。进一步分析研究显示, DPP4和尿激酶在TGF-β1介导的肌Fb分化和ECM成分过表达中发挥了作用。在瘢痕形成期间, 局部外用DPP4和尿激酶的抑制剂, 尤其是使用尿激酶抑制剂BC-11后, 可以显著抑制小鼠和人的皮肤纤维化和瘢痕形成。此外, 该研Tamoxifen化学结构究团队还构precise medicine建了增生性瘢痕的遗传图谱, 并提出有关增生性瘢痕形成机制的见解。总之, 该研究团队认为使用丝氨酸蛋白酶抑制剂可以治疗皮肤纤维化。